Американским ученым удалось обнаружить белок, который найти применение при разработке способов лечения такого заболевания, как дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, сокращенно – ВНЧС.
Ученые медицинской школы при Университете Дьюка провели исследование, опубликованное впоследствии в номере журнала PAIN за август. Данное исследование было посвящено канальному белку TRPV4, отвечающему за быстрое прохождение ионов кальция через клеточные мембраны, а также роли этого белка в развитии воспалений и болевых ощущений в височно-нижнечелюстном суставе.
В ходе исследования производилось сравнение уровня болевых ощущений у нормальных мышей и мышей, которые были выведены с использованием методов генной инженерии с отсутствием гена TRPV4, который и отвечает за воспроизводство данного канального белка. Ученые вызывали у подопытных мышей воспаления височно-нижнечелюстных суставов, после чего производили измерения силы их укуса для оценки уровня воспаления и болевых ощущений подобно тому, как производится оценка степени болевых ощущений у пациентов, страдающих от дисфункции ВНЧС. С учетом того, что в случае дисфункции ВНЧС сжатие челюстей может оказываться болезненным, сила укуса может уменьшаться в зависимости от нарастания боли. В случае мышей, у которых отсутствовал ген TRPV4, было отмечено меньшее понижение силы укусов, что позволяет сделать вывод о том, что эти мыши испытывали меньше болевых ощущений. Уровень TRPV4 у обычных мышей был значительно выше, и при наличии воспалительного процесса повышение уровня TRPV4 приводило к большему понижению силы укусов.
Исследователям удалось обнаружить сопоставимые уровни воспаления и костной эрозии в челюстных тканях всех мышей, вне зависимости от присутствия у них гена TRPV4. Как рассказал один из исследователей, «как ни странно, при одинаковых уровнях поражения костной ткани мы наблюдали разные уровни боли. У мышей, имеющих более высокие уровни TRPV4, наблюдалась более сильная боль, при этом показатели воспалений височно-нижнечелюстных суставов, а также вызванных воспалениями эрозий челюстных костей, были у всех мышей аналогичными».
Согласно результатам исследования, TRPV4 провоцирует усиление болевых ощущений, вызванной дисфункцией ВНЧС. С учетом отсутствия эффективных способов лечения данного заболевания, при котором наблюдается хроническая боль, TRPV4 может оказаться потенциальной целью для разработки новых способов лечения.